Thursday, September 24, 2015



Por Gonzalo Martner, Profesor Titular de la Universidad de Santiago.

Economista de la Universidad de Paris I Panthéon-Sorbonne, doctor de la Universidad de Paris X Nanterre y profesor titular de la Facultad de Administración y Economía de la Universidad de Santiago. Fue Subsecretario de Desarrollo Regional y Administrativo del Ministerio del Interior en 1990-1994 con Patricio Aylwin, Subsecretario del Ministerio Secretaría General de la Presidencia en 2002-2003 con Ricardo Lagos y Embajador de Chile en España en 2008-2010 con Michelle Bachelet. Fue Secretario General, Vicepresidente y Presidente del Partido Socialista (1994-2005). En el campo académico es autor y co-autor de diversos artículos y libros y recientemente coeditor de “Radiografía crítica al modelo chileno” (Santiago, 2013). Es actualmente director del Departamento de Gestión y Políticas Públicas de la Universidad de Santiago de Chile y del Magíster en Gerencia y Políticas Públicas de la Facultad de Administración y Economía de la Universidad de Santiago de Chile. Es miembro de la Fundación Chile 21.

Postura de Chile tras el fallo de La Haya

Hemos escuchado incansablemente, por parte de la mayoría de los analistas y juristas chilenos sobre los temas de las demandas peruana y boliviana contra Chile en la Corte Internacional de Justicia de la Haya, que la mayor instancia jurídica internacional debe fallar en derecho -lo que es una obviedad (¿qué tribunal no falla a sus ojos en derecho?)-, y que por tanto sólo le cabe aceptar la posición chilena, lo que los hechos han desmentido una y otra vez. Tanto en el caso peruano sobre límites marítimos, como en el caso boliviano sobre admisibilidad de la demanda sobre obligación de Chile de negociar una salida soberana al mar, la Corte no le ha dado la razón a la parte chilena.

Caben dos posibilidades: o la Corte no falla en derecho y mantiene una animadversión arbitraria hacia Chile –en cuyo caso hay que denunciar a la Corte Internacional y salirse del Pacto de Bogotá de 1949 que Chile suscribió y que compromete a los países suscriptores a que los diferendos de límites se diriman por la vía jurídica en la Corte Internacional de Justicia como alternativa a la guerra entre naciones- o los analistas y juristas chilenos de marras están equivocados.

El autor de estas líneas no es jurista, pero procura razonar más allá de lo que digan o  no las opiniones convencionales o las encuestas frente a los hechos de la esfera pública. Y el primer razonamiento que se le ocurre hacer es que el propio nombre de la Corte Internacional indica que está para impartir justicia, y no para aceptar sin más los argumentos de alguna parte demandada según la cual su posición sobre límites no admite controversia y es intangible, como ha sido invariablemente la posición chilena y que manifiestamente no convence a nadie. ¿Es menester recordar que este camino lleva sólo a una conclusión, la de terminar a la larga sustituyendo la diplomacia por la guerra? ¿Y que la Corte Internacional de Justicia procura establecer soluciones justas para las partes involucradas en controversias territoriales que eviten la solución de la guerra?

En el caso de los límites con Perú, Chile debe actuar -luego del fallo sobre límites marítimos- dando por cerrado el tema de la frontera norte, lo que Perú formalmente no cuestiona. Aparentemente sólo permanece una controversia sin resolver que involucra el llamado “triángulo terrestre” de 3,7 hectáreas de arena al borde del mar, aunque es posible que permanezca como trasfondo la conjetura según la cual la subyacente postura peruana es la de mantener conflictos de cualquier índole en vistas a procurar recuperar soberanía sobre Arica en algún momento en el futuro.

Esta postura no es expresamente formulada por la diplomacia peruana, aunque fue insinuada en su respuesta al acuerdo de Charaña de 1975 cuando puso como condición para aceptar un pacto entre Chile y Bolivia que permitiera a nuestro vecino acceder al mar en condiciones de soberanía en la frontera sur del Perú, que se estableciera un área territorial bajo soberanía compartida entre los tres países, aunque aceptaba la cesión de una franja desde la frontera boliviano-chilena hasta el tramo de la carretera Panamericana que une Tacna y Arica.

En el caso de Bolivia, lo sensato frente al reciente revés en la Corte, es tomar iniciativas unilaterales constructivas. En vez de denunciar el Tratado de Bogotá y poner todo tipo de dificultades, como les gustaría a los chauvinistas irredentos, nuestro país debe facilitar aceleradamente el libre tránsito establecido en los tratados entre Chile y Bolivia en todos los aspectos, lo que ayudaría grandemente a mejorar nuestra imagen internacional, hoy bajo la sospecha de ser un país militarista y obtuso.

Esa imagen que transmite Chile no predispone a juez o gobierno alguno a escuchar con benevolencia la posición chilena sobre intangibilidad eterna de los tratados emanados de guerras de conquista, y a poner el tema dónde debe estar: en la negativa de Perú de aceptar una presencia boliviana en su frontera sur. Recordemos lo señalado en el acuerdo de Charaña, en la versión del ex embajador Demetrio Infante: “la propuesta chilena era un corredor de aproximadamente siete kilómetros al sur del Punto de la Concordia y era un corredor que no solamente daba playa, costa, mar, sino que unía hasta Bolivia mismo. Además le entregábamos el aeropuerto de Arica, pues quedaba en la franja, pero bueno, se tasaba y se entregaba. También le entregábamos el ferrocarril Arica-La Paz, por lo que había que valorarlo y cobrar un justo precio por ello”. Esto se acompañaba de la construcción de un túnel para el tránsito de personas y mercancías entre Chile y Perú.

Si la dictadura de Pinochet estuvo dispuesta a hacer estas cesiones de territorios chilenos, con una  compensación equivalente de territorios bolivianos, la democracia chilena del siglo XXI debe estar dispuesta a entregar unilateralmente facilidades de libre tránsito mayores a las pactadas hasta ahora con Bolivia, aunque el tema de la soberanía quede en suspenso mientras el Perú se niegue a otorgársela a Bolivia por el único lugar por el cual es concebible una salida soberana al mar para este vecino país. Nadie debe tener dudas sobre el hecho que es impensable, y un eventual factor de permanente inestabilidad futura, cualquier partición del territorio chileno en dos a través del antiguo territorio boliviano, lo que seguramente Bolivia está en condiciones de admitir.

Chile no debe seguir en la ofuscación, la negación y el nacionalismo estrecho, sino manifestar claros signos y expresiones de voluntad de ayudar a Bolivia en todo lo que esté en sus manos para superar su situación de enclaustramiento y ser un factor de contribución a la integración latinoamericana, haciendo posible a la brevedad el más completo libre tránsito de los bolivianos, incluyendo nuevas facilidades de transporte y logística en la franja al sur de la línea de la Concordia.



Nuestros pueblos tienen muchos otros temas de los que preocuparse que de eternos conflictos de fronteras agitados por gobernantes preocupados de ganar popularidad interna antes que de avanzar en el desarrollo común, que es lo que debiera interesarnos como nación moderna con vocación de progreso.

Tuesday, September 22, 2015




Día Mundial del alzhéimer: 

El reto de la detección precoz del alzhéimer

Los expertos esperan que los tratamientos actuales, poco eficaces cuando la enfermedad se ha desarrollado, aumenten su efecto si se proporcionan antes.
FUENTE | El País Digital
21/09/2015

Con 1,2 millones de afectados en España (y más de 35 millones en el mundo), el alzhéimer es la primera dolencia neurodegenerativa del planeta, por delante del párkinson o las demencias. En total, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que hay más de 35 millones de enfermos. Pero este tremendo impacto no ha conseguido, todavía, que haya ni tratamientos realmente eficaces, ni diagnósticos precoces ni, mucho menos, vacunas. Y esta carencia tiene un elemento clave: de momento, no hay forma de saber quién está en riesgo de desarrollar la enfermedad, como explicó hace una semana en Madrid Miguel Medina, director adjunto del Centro de Investigación Biomédica en Red para las Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED). Y este aspecto sería muy importante porque los expertos esperan en que parte del fracaso de los tratamientos y otras aproximaciones se deba a que se usan demasiado tarde, con la enfermedad ya desarrollada.

Medina compareció para presentar el III Congreso Internacional de Investigación e Innovación en Enfermedades Neurodegenerativas que se va a celebrar en Málaga desde hoy, Día Mundial del alzhéimer, al 23. Y, en él, la detección precoz va a ser uno de los aspectos clave. Por primera vez ya hay unos análisis experimentales que pueden determinar la presencia de la enfermedad. Son los que miden una cantidad anormal de proteínas tau y beta-amiloide, que son las que se acumulan en el cerebro y se supone que causan el daño cerebral. Pero no son sencillos ni baratos, admitió Medina. La muestra hay que obtenerla del líquido cefalorraquídeo, y para ello hace falta una punción lumbar.

El otro método en el que se trabaja es en el de la imagen cerebral. Su desarrollo está más retrasado, y la idea es detectar mediante resonancia o PET las variaciones en el cerebro que se relacionan con la enfermedad. Por ejemplo, dijo Medina, una disminución del volumen de algún área. Es en la línea en la que está trabajando el Proyecto Vallecas, que empezó en 2011 y va a estudiar el cerebro de 1.200 voluntarios para buscar alguna relación entre su morfología y la aparición de casos de demencia o deterioro cognitivo.

El objetivo de estos trabajos es adelantarse a la aparición de la enfermedad lo más posible. Lo ideal sería poder predecir el riesgo antes de que surja, pero, de momento, eso solo se puede hacer en los casos de alzhéimer hereditario, que representan el 1% del total. De hecho, ya hay un estudio en Yarumal (Colombia), donde una familia de más de 5.000 miembros presenta la mutación, y se está probando a tratarles antes de que lleguen los primeros síntomas, a ver si así se retrasa o frena.

Pero, quitando estos casos, no hay forma de predecir si una persona va a desarrollar alzhéimer o no. Hay condicionantes genéticos y ambientales, y factores que lo empeoran (hipertensión, diabetes, obesidad), pero no son en absoluto suficientes para explicar el proceso ni cómo detenerlo o evitarlo. Y si en tratamientos y prevención hay mucho por hacer, en vacunas está todo pendiente hasta ahora, todos los prototipos han fallado, y ni siquiera está clara la causa. La mayoría intenta reducir las placas de proteína amiloide en el cerebro, pero ninguna ha conseguido reducir el deterioro cognitivo. "Unos opinan que se ha dado demasiado tarde, pero hay otros cuya hipótesis de fondo es que centrarse en lo que se llama la cascada de amiloide [el proceso de creación y acumulación de estas proteínas] como causa del alzhéimer no es correcta", opina Medina. De hecho, en algún caso, aunque la vacuna haya fracasado sí se observó una reducción de estos conglomerados sin que desaparecieran los síntomas.

El congreso no es solo de alzhéimer, pero cada vez más se está viendo que hay relación entre las distintas demencias. Por ejemplo, el alzhéimer se debe a la acumulación de dos proteínas, la amiloide y la tau; el párkinson, a las alfa-sinucleínas, y la corea de Huntington, se relaciona con la huntingtina (y se va a presentar en el congreso que también hay proteína tau implicada). De ahí la charla que David Rubinztein va a presentar en Málaga acerca del papel de la autofagia (el proceso de auto digestión de las proteínas sobrantes) como una diana a activar para combatir estas enfermedades. Las cuales, por cierto, comparten otros aspectos, como los procesos inflamatorios, que lleva cada vez más a pensar en que si bien clínicamente son muy diferentes, tienen una amplia base común.

Autor:   Emilio de Benito




Día Mundial del alzhéimer: 

La imagen molecular facilita el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer

Un equipo de especialistas españoles ha publicado recientemente en la revista oficial de la Sociedad Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular una guía sobre los biomarcadores PET como la mejor técnica de imagen para la detección precoz de la enfermedad de Alzheimer.
21/09/2015

El documento está dirigido a profesionales médicos y su publicación este mismo mes viene a coincidir con el Día Mundial del alzhéimer, 21 de septiembre, una enfermedad que en España afecta a unas 700.000 personas. La actual disponibilidad de biomarcadores de imagen PET (Tomografía por Emisión de Positrones) permite obtener un diagnóstico precoz y fiable de la enfermedad de Alzheimer. Dicha tecnología de imagen consiste en inyectar al paciente un radiofármaco específico (biomarcador) que posibilita a los especialistas la visualización a través del tomógrafo de imágenes de determinadas alteraciones moleculares, en este caso, en el cerebro del paciente. De este modo, los facultativos pueden observar la disfunción neuronal (PET-FDG) y el depósito de proteína beta amiloide (PET-amiloide), aspectos característicos de la enfermedad de Alzheimer. En definitiva, la tecnología PET ofrece a los clínicos especializados en deterioro cognitivo "la oportunidad de aplicar los nuevos criterios de detección temprana en su práctica clínica".

Los investigadores de la Clínica Universidad de Navarra, del Hospital Universitario Ramón y Cajal, del Hospital de la Santa Creu y San Pau de Barcelona, del Hospital San Pedro y Centro de Investigación Biomédica de La Rioja, del Centro de Investigación y Terapias Avanzadas de San Sebastián, del Hospital Clinic i Universitari y de la Fundación Pasqual Maragall, han tratado de sido establecer una serie de criterios consensuados por la Sociedad Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular y por la Sociedad Española de Neurología, "a modo de guía para la utilización adecuada de los biomarcadores de imagen PET".

DIAGNÓSTICO A TIEMPO

La Asociación Internacional de Enfermedad de Alzheimer considera una prioridad el derecho de los pacientes a recibir un diagnóstico a tiempo. Hasta la fecha, el diagnóstico de esta enfermedad y de otras neurodegenerativas no plantea dificultades a los especialistas cuando el síndrome con sus síntomas ya está establecido.

Se establecen así nuevos criterios diagnósticos para la enfermedad de Alzheimer que se fijan en el estado de los procesos fisiopatológicos antes del desarrollo de la demencia, fase prodrómica de la enfermedad. En este contexto se ha reconocido la importancia de los biomarcadores en el proceso de diagnóstico temprano.

En esta línea, se contemplan dos tipos de biomarcadores: los de origen estructural Tomografía Computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM), que según advierten los autores "puede considerarse la primera técnica que se debe realizar a los pacientes con deterioro cognitivo, ya que permite descartar causas secundarias (vascular, tumoral, etc...)".

Pero la sensibilidad para diagnosticar las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer se consigue, especialmente, con la valoración de la lesión neuronal mediante radiofármacos PET-FDG y, de forma complementaria, con la observación del depósito de amiloide, mediante PET-amiloide.

Así, el trabajo subraya que 'la clave' para que ambos tipos de biomarcadores de imagen PET tengan un impacto sustancial sobre la práctica clínica radica en "limitar su empleo a pacientes cuyo perfil cognitivo haya sido adecuadamente caracterizado".

Avanzan, en este sentido, que el estudio PET de un paciente debe solicitarse cuando se prevea que la información que puede aportar "vaya a modificar la certeza diagnóstica y, por tanto, a facilitar el manejo del paciente". De este modo, destacan, "se podrían evitar tratamientos inútiles, costosos y potencialmente dañinos", además de largos peregrinajes por diferentes consultas. "Facilitaríamos al paciente el acceso a la atención adecuada y a la información necesaria sobre las causas y el pronóstico de su deterioro cognitivo", de modo que se posibilita la programación de su futuro próximo.

Según indica Mario Riverol, neurólogo de la CUN, una de las ventajas del diagnóstico precoz es la predictiva. "Es decir, podemos saber qué pacientes con un deterioro cognitivo ligero tienen un riesgo aumentado de presentar demencia tipo alzhéimer y, por el contrario, quienes tienen un riesgo muy bajo". Por otra parte, hay pacientes que presentan síntomas de demencia en los que pueden establecerse dudas diagnósticas respecto a qué tipo de demencia padece. 



El alzhéimer no puede con la música
El área cerebral que aloja los recuerdos musicales se ve menos dañada por la enfermedad.
FUENTE | El País Digital
26/06/2015

Sin saber muy bien por qué, la música es una de las pocas armas que tienen los terapeutas para hacer frente al avance del alzhéimer. A pesar de la devastación que provoca esta enfermedad en el cerebro y, en particular, en la memoria, una gran parte de los enfermos conserva sus recuerdos musicales aún en las fases más tardías. Ahora, un estudio señala las posibles causas de este fenómeno: la música la guardamos en áreas cerebrales diferentes de las del resto de los recuerdos.

El lóbulo temporal, la parte del cerebro que va desde la sien hasta la zona posterior del oído es, entre otras cosas, la discoteca de los humanos. Ahí se gestiona nuestra memoria auditiva, canciones incluidas. Estudios con lesionados cerebrales apoyan la idea de que guardamos la música en una red centrada en esa zona. Sin embargo, el lóbulo temporal también es el que sufre antes los estragos del alzhéimer. ¿Cómo se explica entonces que muchos enfermos no sepan ni su nombre ni cómo volver a casa pero reconozcan aquella canción que les emocionó décadas atrás? ¿Cómo algunos pacientes son incapaces de articular palabra y, sin embargo, llegan a tararear temas que triunfaron cuando ellos todavía podían recordar?

Para intentar responder a esas preguntas, investigadores de varios países europeos liderados por neurocientíficos del Instituto Max Planck de Neurociencia y Cognición Humana de Leipzig (Alemania) realizaron un doble experimento. Por un lado, buscaron qué zonas del cerebro se activan cuando oímos canciones. Por el otro, una vez localizadas, analizaron si, en los enfermos de alzhéimer, estas áreas cerebrales presentan algún signo de atrofia o, por el contrario, resisten mejor a la enfermedad.

Para localizar dónde guarda el cerebro la música, los investigadores hicieron escuchar a una treintena de individuos sanos 40 tripletas de canciones. Cada trío estaba formado por un tema muy conocido entresacado de las listas de éxitos desde 1977, nanas y música tradicional alemana. Las otras dos canciones eran, por estilo, tono, ritmo o estado de ánimo, similares a la primera, pero las seleccionaron de entre los fracasos musicales, que no fueran conocidas.

Tal como explican en la revista Brain, el diseño del experimento se basaba en la hipótesis de que la experiencia de oír música es, para el cerebro, diferente de la de recordarla y en ambos procesos intervienen redes cerebrales diferentes. Durante las sesiones, la actividad cerebral de los voluntarios fue registrada mediante la técnica de imagen por resonancia magnética funcional (fMRI). Comprobaron que la música se aloja en zonas del cerebro diferentes de las áreas donde se guardan los otros recuerdos.

"Al menos, los aspectos cruciales de la memoria musical son procesados en áreas cerebrales que no son las que habitualmente se asocian con la memoria episódica, la semántica o la autobiográfica", dice el neurocientífico del Max Planck y coautor del estudio, Jörn-Henrik Jacobsen. "Pero hay que ser muy cauteloso cuando afirmamos algo tan absoluto como esto", añade prudente. En concreto, las zonas que mostraron mayor activación al rememorar las canciones fueron el giro cingulado anterior, situado en la zona media del cerebro, y el área motora presuplementaria, ubicada en el lóbulo frontal.

Parte de esa prudencia puede proceder de la metodología que han seguido para realizar la segunda parte de la investigación. Lo ideal habría sido poder estudiar la ubicación de los recuerdos musicales directamente en los enfermos de alzhéimer y no en la población sana. Pero, como señala Jacobsen, no es sencillo conseguir que un número significativo de pacientes participe en un trabajo como este. Además, está el problema de que muchos de los afectados podrían recordar la canción pero no verbalizar ese recuerdo. Por eso, realizaron un segundo experimento para ver si las zonas donde se guarda la música se ven igual o menos afectadas por la enfermedad del olvido.

Para eso, estudiaron a 20 pacientes con alzhéimer y compararon sus resultados con otra treintena de individuos sanos, ambos grupos con una media de edad de 68 años. Querían ver en qué estado se encontraban las áreas musicales frente al resto del cerebro. En el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad se usan principalmente tres biomarcadores: El grado de deposición del péptido β-amiloide, una molécula que tiende a acumularse formando placas en las fases iniciales de la enfermedad. Otra pista es la alteración del metabolismo de la glucosa en el cerebro. Y, por último, atrofia cortical, un proceso natural a medida que se envejece pero que en el alzhéimer es más acusado.

Las mediciones mostraron que los niveles de deposición de beta-amiloide no presentaban grandes diferencias. Pero, en las áreas musicales de los enfermos, el metabolismo de la glucosa entraba en los niveles normales y la atrofia cortical era hasta 50 veces menor que en otras zonas del cerebro. Para Jacobsen, "que muestren un menor hipometabolismo y atrofia cortical en comparación con las otras zonas cerebrales significa que no se ven tan afectadas en el curso de la enfermedad". Y añade: "Pero esto solo puede ser observado, creo que nadie puede explicar por qué eso es así. Sin embargo, el giro cingulado anterior muestra una conectividad aumentada en los enfermos de alzhéimer, lo que podría significar incluso que funciona como una región que compensa la pérdida de funcionalidad de las otras". "Los recuerdos que más perduran son los que están ligados a una vivencia emocional intensa y justo la música con lo que está más ligado es con las emociones y la emoción es una puerta al recuerdo", dice la musicoterapeuta de la Fundación Alzheimer España, Fátima Pérez-Robledo. Los resultados del estudio vienen a confirmar "que muchos de los enfermos igual no recuerdan el nombre de un familiar pero sí la letra de una canción", asegura.

En su trabajo diario, Pérez-Robledo tiene que hacer muchas veces de pinchadiscos. Si el enfermo está en una fase inicial, él mismo sugiere los temas que le marcaron. "Rebuscamos en su historia musical, las canciones de su niñez, de su adolescencia, para evocar recuerdos. La escuchan, la bailan o la cantan", explica la terapeuta. Cuando el paciente ya no puede decir qué música amaba, prueban con las canciones que más se oían cuando era pequeño o, como en muchos casos, es la pareja la que elige aquella canción que sonaba cuando se conocieron.

Autor:   Miguel Ángel Criado



Demuestran por vez primera que una proteína del alzhéimer se transmite entre humanos

Hace apenas una década la idea de que la enfermedad de Alzheimer podría ser transmisible entre las personas parecía impensable. Pero los científicos han demostrado en estos últimos años que se pueden transmitir los síntomas de la enfermedad entre los animales y ahora, la revista Nature publica nuevos resultados que implican la primera evidencia de transmisión de la proteína beta amiloide entre humanos.
10/09/2015

Los datos son fruto del análisis de las autopsias de los cerebros de ocho personas que habían fallecido a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), un tipo de ECJ que se adquiere por procedimientos médicos o quirúrgicos. En este caso, explica a ABC Alberto Rábano, del Banco de Tejidos de la Fundación CIEN y del Centro Alzheimer Fundación Reina Sofía, las personas habían recibido tratamiento con hormonas de crecimiento humano (hGH) contaminadas extraídas a partir de las glándulas pituitarias de cadáveres humanos. Los investigadores del University College de Londres (Reino Unido) comprobaron que 6 de los 8 cerebros analizados, además de los daños causados por la ECJ, albergaban la característica proteína beta amiloide que se asocia con la enfermedad de Alzheimer y la angiopatía amiloide cerebral.

¿Significa esto que la enfermedad de Alzheimer es contagiosa? Para el neurocientífico molecular John Hardy, autor del trabajo, "es la primera evidencia de transmisión de esta enfermedad en el mundo real", una información "potencialmente preocupante" porque si se confirman los resultados es posible que miles de personas tratadas con estos extractos de hGH podrían estar en riesgo de desarrollar alzhéimer. Pero Rábano matiza: "si bien es cierto que se trata de una primera evidencia, no se habla de alzhéimer. De hecho, no hay presencia de la otra proteína implicada en el alzhéimer: la proteína tau". Por eso, este experto señala que no se está hablando del contagio de la enfermedad de alzhéimer, sino de la "primera evidencia clínica de que la proteína beta amiloide se transmite de persona a persona en determinadas condiciones". Lo mismo afirma Dame Sally Davies, del Departamento de Salud de Reino Unido: "no hay evidencia de que el alzhéimer pueda ser transmitido a los seres humanos, ni tampoco de que pueda ser contagiado a través de cualquier otro procedimiento médico".

Aunque no hay ninguna evidencia que sugiera que el alzhéimer pueda ser transmitido a través del contacto con los pacientes, algunos científicos muestran su preocupación ante la posibilidad de que estos los hallazgos pueden tener implicaciones más amplias: es decir, que el alzhéimer o el párkinson pueda transmitirse por el uso de instrumentos quirúrgicos contaminados. En este sentido, Rábano comenta desde hace tiempo se emplean las medidas adecuadas para la esterilización del instrumental, especialmente para los priones, más difíciles de desactivar que las bacterias y los virus.

HORMONA DE CRECIMIENTO

La transmisión humana de la enfermedad priónica se ha documentado en ocasiones y se produce como resultado de diversos procedimientos médicos. La enfermedad puede incubarse durante casi cinco décadas. Una de las vías de transmisión fue el uso de extractos de hGH extraídas de las glándulas pituitarias de cadáveres humanos en 1.848 personas de baja estatura. Los tratamientos en Reino Unido se iniciaron en 1958 y cesaron en 1985 tras los primeros informes de ECJ entre los receptores. En el año 2000, 38 pacientes habían desarrollado ECJ iatrogénica y en 2012 ya había 450 casos de ECJ identificados en todo el mundo después de haber recibido este tratamiento con HGH, y en menor medida, a causa de otros procedimientos médicos, incluyendo trasplante y neurocirugía.

Los autores del estudio señalan que además de que la angiopatía amiloide cerebral es poco frecuente a esta edades (36 a 51 años), ninguno de los pacientes tenía mutaciones asociadas con la aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer. "Tampoco había signos de la patología de la proteína tau característica del alzhéimer, pero creemos que la enfermedad se habría desarrollado si los pacientes hubieran vivido más tiempo", explican en el trabajo. No obstante, apunta Rábano por su parte, estamos hablando de una "hipótesis no demostrada: los pacientes solo tenían la presencia de la proteína". Los investigadores examinaron además una cohorte de 116 pacientes con otras enfermedades priónicas y no encontraron pruebas de la angiopatía amiloide cerebral en pacientes con edades similares o diez años mayores tratados o no con hGH.

Otra de las conclusiones del estudio es que los individuos sanos expuestos a hGH de cadáver podrían tener riesgo de alzhéimer, además de ECJ, a medida que envejecen. Y aunque los investigadores reconocen que se necesita más investigación para entender mejor los mecanismos involucrados, parece probable que, de la misma forma que ocurre con los priones, las glándulas pituitarias utilizadas para hacer la hGH contuvieran semillas de beta amiloide que causaron la angiopatía amiloide cerebral observada. Los investigadores consideran que sus resultados deben impulsar la investigación para determinar si otras rutas conocidas de la transmisión de priones, como el uso de instrumentos quirúrgicos, podrían ser relevantes en la transmisión del alzhéimer, la angiopatía amiloide cerebral y otras enfermedades neurodegenerativas.

Pero como apunta Mathias Jucker, de la Universidad de Tübingen (Alemania) y autor de un artículo en News & Views, a pesar de que los autores de este estudio presentan el primer apoyo a la teoría de la formación de placas amiloides en los seres humanos, "no llegan a una prueba concluyente". Ello solo se obtendría, asegura Jucker, con el uso de una inyección de hGH de cadáver en animales en condiciones controladas para ver si se desarrollan los depósitos de amiloide. Pero, señala, puede que no sea fácil conseguir de los extractos originales de hGH que fueron preparados en distintos laboratorios hace años.

TRANSMISIÓN CEREBRAL

El estudio también analiza si la patología amiloide puede realmente extenderse desde el cerebro a la glándula pituitaria, situada a las afueras de la base del cerebro. Sus resultados confirman los de un estudio de 2013 ya que tras examinar las glándulas pituitarias de 49 personas que habían fallecido con placas amiloides en el cerebro vieron que siete contenían depósitos de amiloide. "Pensamos que la explicación más plausible para la aparición de la patología amiloide es que había sido transmitida por los extractos de hGH contaminados con semillas de beta amiloide y de priones de ECJ", aclara el neurólogo John Collinge, también autor del artículo. Y si esto fuera así, añade, la proteína beta amiloide sería mucho más contaminante que los priones, ya que la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad muy común.

Con tanto en juego, los científicos se preparan para tratar de replicar los resultados de forma independiente. Algunos expertos, como Charles Duyckaerts, del Hospital Pitié-Salpêtrière de París (Francia), afirman que su grupo planea hacerlo en 20 o 30 sujetos que fallecieron de ECJ en Francia del tratamiento con hGH.

Autor:   R. Ibarra